Australský výzkum odhalil mechanismus, který zřejmě způsobuje Long COVID — a zároveň infarkt, mrtvici i sepsi
12. 4. 2026 – 12:34 | Člověk | Miroslav Krajča |Diskuze:
Po celou dobu pandemie panoval předpoklad, že masivní poškození drobných cév při těžkém průběhu COVID-19 způsobují zejména fibrinové sraženiny a hyperaktivované krevní destičky. Byla to logická hypotéza — a antikoagulancia tak dostávala statut standardní péče. Australská studie publikovaná v červnu 2025 v časopise Nature tento předpoklad rozbíjí. Odpověď je překvapivě jiná: za tím vším stojí umírající výstelka cév a červené krvinky, které se po ní lepí.
Kapiláry jsou nejtenčí cévy v těle — tak úzké, že jimi červené krvinky prochází v řadě za sebou, jedna po druhé. Jejich vnitřní stěna je tvořena jedinečnou vrstvou buněk zvaných endoteliální buňky. Tyto buňky nejsou jen pasivní tapetou: regulují průtok krve, tlumí záněty, kontrolují permeabilitu a aktivně brání vzniku sraženin. Když fungují správně, je vnitřní povrch cévy hladký jako sklo. Když umírají, stává se něco, co vědci z Univerzity v Sydney podrobně zdokumentovali ve studii publikované v Nature v červnu 2025.
Jiný viník, než se čekalo
Tým vedený Shaunem Jacksonem zkoumal pitevní vzorky pacientů zemřelých na těžký COVID-19 a zjistil, co všichni chtěli vidět — rozsáhlé poškození mikrovaskulatury srdce, ledvin a jater. Ale to, jak k tomuto poškození docházelo, odporovalo zavedenému výkladu. Endoteliální buňky v kapilárách masivně odumíraly. Jenže v místech jejich odumírání nebyla přítomna fibrinová vlákna ani shluky krevních destiček — tedy klasické ingredience krevní sraženiny.
Místo toho se výzkumníci setkali s něčím dosud nepopsaným: membrány rozpadlých červených krvinek se usazovaly přímo na místech, kde endoteliální buňky zemřely. Tyto zbytky se vrstvily na poškozeném endotelu jako lepkavé pásky, pak k nim přilínaly další červené krvinky a výsledkem bylo ucpání kapiláry — zcela bez fibrinové sraženiny, zcela bez destiček.
Mechanismus: od ischemie ke kapilárnímu kolapsu
Klíčem k pochopení je typ buněčné smrti, který vědci identifikovali. Nejde o apoptózu — řízenou a tiché odumření buňky. Jde o nekroptózu — buněčnou smrt vyvolanou ischemií, tedy nedostatečným zásobením kyslíkem. Nekroptóza je bouřlivý proces: buňka exploduje, uvolňuje zánětlivé signály a na jejím místě zůstává drsný, nerovný povrch.
Mechanismus konkrétně vypadá takto: ischemie (nedostatek kyslíku v tkáni) spustí v endoteliálních buňkách protein MLKL, který vede k nekroptóze. Odumírající buňky aktivují komplement — systém imunitního rozpoznávání. Komplement pak útočí na membrány blízkých červených krvinek a způsobuje jejich hemolýzu, tedy rozpad. Membrány rozpadlých krvinek se lepí na povrch mrtvých endoteliálních buněk. Tento proces je zřejmě původně fyziologicky smysluplný — funguje jako nouzová záplata, která brání mikrovaskularnímu krvácení. Ale když je ischemie rozsáhlá, jako při těžkém COVID-19, reakce eskaluje: intaktní červené krvinky se začnou shlukovat kolem fragmentů těch rozpadlých a kapilára se zcela uzavře.
Vědci potvrdili, že genetické vyřazení proteinu MLKL z endoteliálních buněk v myších modelech vedlo k výraznému poklesu hemolýzy, k lepší průchodnosti kapilár a k menšímu poškození tkání. Léčebné cílení tohoto procesu by tak mohlo snížit mikrovaskulární obstrukci při COVID-19, ale potenciálně i při infarktu, mrtvici a sepsi, kde byl stejný mechanismus rovněž pozorován.
Proč antikoagulancia nepomáhala dost
Tato zjištění pomáhají vysvětlit jeden z klinicky matoucích jevů pandemie: antikoagulační léčba snížila riziko velkých tromboembolických příhod u hospitalizovaných pacientů s COVID-19, ale na selhávání mikrovaskulatury v orgánech měla jen omezený vliv. Léky na ředění krve cílí na fibrin a destičky — tedy přesně na složky, které v kapilárních obstrukcích způsobených endoteliální nekroptózou chybí. Léčba mířila do jiného terče.
Podobně se toto zjištění dotýká fenoménu zvaného „no-reflow" — situace, kdy u pacienta s infarktem nebo mrtvicí lékaři úspěšně otevřou velkou ucpanou cévu, ale tkáň stále odumírá, protože průtok se neobnovil. Donedávna se tento jev vysvětloval nedostatečně. Nová data naznačují, že mikrovaskulatura je v takových případech zablokována právě tímto hemolytickým mechanismem, nikoli klasickými trombotickými procesy.
Přesah pro Long COVID a ME/CFS
Studie má přesahy i do oblasti chronické pocovidové nemoci. U Long COVID pacientů jsou dokumentovány přetrvávající poruchy mikrocirkulace, snížená hustota funkčních kapilár a tkáňová hypoxie. Výzkumná komunita, jejíž součástí jsou i pacienti-výzkumníci jako Jack Hadfield z platformy Amatica Health, sleduje tyto mikrovaskulární mechanismy v kontextu ME/CFS a Long COVID již delší dobu. Zároveň v Biochemical Journal publikované práce skupiny Pretoria a Kella popsaly odlišný, paralelní mechanismus — amyloidní fibrinové mikrotrombózy, rezistentní vůči fibrinolýze. Oba procesy tak mohou koexistovat a vzájemně se zhoršovat: endoteliální nekroptóza způsobující hemolytické ucpání kapilár a amyloidní mikrocloty způsobující trombotické ucpání.
Co to znamená pro diagnostiku a léčbu
Pokud je mechanismus hemolytické kapilární obstrukce skutečně klíčový — nejen v COVID-19, ale i v infarktu, sepsi a mrtvici — otevírá se nová třída terapeutických cílů. Autoři studie sami poukazují na to, že cílení na nekroptózu (blokace proteinu MLKL) nebo na komplement může být terapeuticky zajímavé. Výzkum v tomto směru probíhá — tým vyvíjí novou antiagregační terapii TBO-309, která moduluje aktivaci destiček bez toho, aby zhoršovala normální hemostatické funkce.
Věda o tom, jak přesně COVID-19 poškozuje cévy, se stále vyvíjí. Ale studie z roku 2025 posunula pochopení tohoto mechanismu o zásadní krok dál — a zároveň ukázala, že nejnebezpečnější procesy se někdy odehrávají na místech příliš malých na to, aby je standardní diagnostika viděla.
