Levné léky z lékárny možná dokážou opravit nervy u roztroušené sklerózy

Roztroušená skleróza, známá také pod zkratkou MS, je chronické autoimunitní onemocnění, při kterém imunitní systém napadá centrální nervový systém. Jedním z hlavních cílů tohoto útoku je myelin – ochranná vrstva, která obaluje nervová vlákna a umožňuje rychlé vedení elektrických signálů mezi neurony.

Myelin lze přirovnat k izolaci elektrického kabelu. Pokud je tato izolace poškozena nebo zcela zmizí, nervové signály se zpomalují, zkreslují nebo se zastaví úplně. Právě tento proces stojí za mnoha symptomy roztroušené sklerózy, například zhoršenou koordinací pohybů, únavou nebo problémy se zrakem.

Moderní léčba MS se zaměřuje především na potlačení imunitního systému. Cílem je zabránit dalšímu poškození nervových vláken. Tyto léky dokážou zpomalit průběh nemoci a snížit počet relapsů, ale mají jednu zásadní nevýhodu – nedokážou obnovit myelin, který už byl zničen.

Právě proto se vědci dlouhodobě snaží najít způsob, jak tento ochranný obal nervových vláken obnovit. V mozku totiž existují buňky, které jsou schopné myelin znovu vytvořit. Tyto buňky se nazývají oligodendrocyty a vznikají z takzvaných oligodendrocytových prekurzorových buněk, označovaných zkratkou OPC.

Za normálních okolností by tyto buňky měly být schopné opravit poškození nervových vláken. U pacientů s roztroušenou sklerózou však často přecházejí do neaktivního stavu a přestávají reagovat na signály v okolním prostředí.

Vědci z University of Cambridge se proto rozhodli otestovat hypotézu, že by bylo možné tyto buňky znovu aktivovat. Jejich strategie spočívala ve využití dvou běžně používaných léků – metforminu a clemastinu.

Metformin patří mezi nejčastěji předepisované léky na světě. Používá se především při léčbě diabetu 2. typu a ovlivňuje metabolické procesy v buňkách. Podle experimentálních studií může aktivovat buněčnou signalizační dráhu AMPK, která hraje roli v regulaci energetického metabolismu.

Výzkum naznačuje, že tato signalizace může zároveň „omladit“ oligodendrocytové prekurzorové buňky a obnovit jejich schopnost reagovat na poškození nervového systému. Přehled tohoto mechanismu popisuje například tato studie.

Druhou složkou experimentální léčby je clemastin, antihistaminikum používané při alergiích. Tento lék je známý již více než šedesát let a běžně se používá například při senné rýmě.

Vědci zjistili, že clemastin může podporovat přeměnu oligodendrocytových prekurzorů na buňky produkující myelin. Jinými slovy, pokud metformin „probudí“ regenerační buňky, clemastin jim pomůže dokončit proces obnovy myelinového obalu.

Zajímavé je, že clemastin byl testován i samostatně v klinické studii známé jako ReBUILD. Tento experiment sledoval pacienty s roztroušenou sklerózou a měřil rychlost přenosu signálů v optickém nervu pomocí metody zvané VEP – vizuální evokované potenciály.

Výsledky studie publikované v časopise The Lancet Neurology ukázaly zlepšení rychlosti přenosu nervového signálu o přibližně 1,7 až 3,2 milisekundy na každé oko. Tento efekt naznačuje, že se část myelinového obalu skutečně obnovila.

Na základě těchto výsledků vědci zahájili další klinickou studii nazvanou CCMR-Two, která testovala kombinaci metforminu a clemastinu. Studie byla navržena jako randomizovaný, dvojitě zaslepený experiment s placebem.

Do výzkumu bylo zapojeno přibližně 70 pacientů s roztroušenou sklerózou a experiment trval 24 týdnů. Hlavním sledovaným parametrem byla opět rychlost přenosu signálů v optickém nervu.

Výsledky ukázaly zlepšení latence VEP přibližně o 1,3 milisekundy ve srovnání s placebo skupinou. Podle autorů studie jde o další důkaz, že kombinace těchto dvou léků může podporovat remyelinizaci – tedy obnovu myelinového obalu nervových vláken.

Je však důležité zdůraznit, že výsledky zatím neukázaly přímé zlepšení klinických symptomů. Po šesti měsících léčby nebyly zaznamenány výrazné změny v zrakových funkcích, celkové neurologické disability ani subjektivních symptomech pacientů.

Výzkumníci se domnívají, že hlavním důvodem může být relativně krátká doba sledování. Obnova myelinu je totiž pomalý proces a může trvat mnohem déle, než se projeví na funkčních schopnostech pacientů.

Dalším faktorem je skutečnost, že nově vytvořený myelin může být zpočátku tenčí než původní ochranný obal. To znamená, že jeho plná funkčnost se může objevit až po delší době.

Přesto vědci považují výsledky za významný krok vpřed. Studie totiž patří mezi první experimenty, které naznačují remyelinizaci nervových vláken přímo u lidí.

Pokud se podobné výsledky potvrdí v rozsáhlejších klinických studiích, mohlo by to změnit způsob léčby roztroušené sklerózy. Místo pouhého zpomalování nemoci by bylo možné zaměřit se také na opravu poškozeného nervového systému.

Takový přístup by představoval zásadní posun v neurologii. Zatím však vědci zdůrazňují, že jde pouze o první krok na dlouhé cestě.

Roztroušená skleróza zůstává komplexním onemocněním a její léčba pravděpodobně bude vyžadovat kombinaci různých terapeutických strategií. Přesto nové studie naznačují, že i staré a dobře známé léky mohou skrývat překvapivý potenciál.