Obrana těla není linie pevně stanovených buněk, ale dynamická síť procesů, která se učí, přizpůsobuje, a někdy i chybně reaguje — což vysvětluje, proč alergie, autoimunita či chronické záněty nejsou pouhými poruchami, ale často vedlejším produktem evoluce.

O mnoho desetiletí jsme si představovali imunitní systém jako vojáky stojící na stráži — když vetřelec přijde, aktivně ho zahubí. Ten model je jednoduchý a líbivý, ale výzkum posledních let ukazuje, že je to přehnaně redukční obraz. Podle New Scientist imunolog Daniel Davis tvrdí, že tento přístup vyřazuje klíčové nuance: imunitní buňky neustále komunikují, potlačují, upravují své reakce a dělají kompromisy pod tlakem vnitřních i vnějších signálů. 

Jedním z velkých mýtů je, že imunitní paměť (např. po očkování) je trvalá a nezměnitelná. Pandemie COVID-19 ukázala, že vakcinace i infekce sice vyvolají silnou odpověď, ale její trvání, variabilita a účinnost závisí na mnoha faktorech — včetně mutací viru a individuální historie imunitního systému. 

Další chybná představa je, že imunita je buď aktivní, nebo neexistující — že jsme buď „chránění“, nebo „zranitelní“. Realita je spíše ve spektru — například tzv. imprintování antigenu (immune imprinting) ukazuje, že první setkání s virem může ovlivňovat, jak naše tělo reaguje na budoucí varianty — někdy i nevhodně. 

Nové experimenty navíc poukazují na to, že selektivní tlak potlačení nemusí být vždy záporný: imunitní systém může vědomě potlačovat reakci, aby se zabránilo poškození vlastních tkání. To vysvětluje, proč některé infekce zůstávají latentní — tělo je rozhodne „přespat“ spíše než bojovat agresivně.

Současné modely také ukazují, že imunitní buňky „jatečně“ testují své receptory — probíhají jakési vnitrobuněčné soutěže v afinitě. Studie „Molecular tug of war reveals adaptive potential of an immune cell repertoire“ ukazuje, že B-buňky při rozpoznávání antigenu „táhnou“ molekuly, testují sílu vazby a selektují pouze ty nejsilnější, čímž zpochybňuje myšlenku, že pouze rovnováha konstanty vazby rozhoduje o výhodě. 

Stárnutí imunitního systému je dalším klíčem k pochopení změn, které považujeme za „selhání“. Studie „Aging-induced fragility of the immune system“ modelují, jak opakované vystavení patogenům, ztráta regulace a chronický zánět mohou systému způsobit přepnutí do sestaveného stavu, kde nová infekce spustí přehnanou reakci místo ochrany. 

Davis v New Scientist kritizuje redukci imunitního systému na „dobré vs. špatné buňky“. Ve skutečnosti je systém vrstvený: existují specializované populační podskupiny buněk, které fungují jako hlídači, regulátoři nebo záložní linie — a jejich vzájemná interakce rozhoduje o výsledném výkonu. 

Tyto nové poznatky mají důsledky pro léčbu: například imunoterapie rakoviny nebo modulace imunitní reakce u autoimunitních nemocí musí zohlednit nejen aktivaci, ale i potlačení, systémové efekty, interakce s mikrobiomem a vliv dlouhodobé expozice patogenům.

Změna paradigmatu znamená, že nemůžeme považovat vakcíny, imunostimulanty nebo imunomodulátory za univerzální nástroje — jejich účinek bude záviset na stavu organismu, historii expozice a regulačních drahách.