Proč někomu dieta zabere – a jinému ne?

Otázka, která dlouho trápí lékaře i pacienty, konečně dostává vědeckou odpověď. Ne každý tuk je stejný. Vědci z USA analyzovali tukové vzorky od stovek lidí pomocí moderních genetických nástrojů a zjistili, že tukové buňky nemají jen různou velikost, ale také různou aktivitu.

Díky tomu vznikl návrh, že obezita může mít až 11 biologicky odlišných forem, které ovlivňují, jak tělo nakládá s energií, jak reaguje na inzulin, nebo jak vypadá buněčná imunita uvnitř tukové tkáně.

Co konkrétně vědci zjistili?

Autoři výzkumu analyzovali vzorky tukové tkáně pomocí metody zvané transkriptomika – což je zjednodušeně řečeno způsob, jak sledovat, které geny jsou v buňkách aktivní. Ukázalo se, že tukové buňky lidí s obezitou lze podle genové aktivity rozdělit do 11 různých „podpisů“ (neboli skupin).

Každý z těchto profilů vykazoval odlišnosti:

• v zapojení imunitního systému,

• ve schopnosti buněk spalovat tuk (metabolismus),

• ve struktuře extracelulární matrix (tedy „lešení“ buněk),

• i v míře chronického zánětu.

To vše naznačuje, že zatímco dvě osoby mohou mít stejné BMI, jejich tělesná reakce na pohyb, dietu nebo léky může být diametrálně odlišná právě kvůli tomu, jak jejich tuková tkáň funguje uvnitř.

Konec jedné obezity?

Současný přístup k obezitě ve zdravotnictví je stále převážně založen na tělesné hmotnosti, především na indexu BMI. Jenže BMI je hrubé číslo, které nerozlišuje tuk od svaloviny, ani biologii tukové tkáně.

Nový výzkum tak vyzývá k přesnějšímu diagnostickému přístupu – podobně jako se dnes dělí rakovina podle typů buněk či genetických mutací, měla by se obezita diagnostikovat podle biologických mechanismů.

Co to znamená pro léčbu?

Zásadní změnu. Pokud se skutečně potvrdí, že existuje více biologicky rozdílných forem obezity, léčba by se měla přizpůsobit konkrétnímu podtypu:

• někdo by mohl reagovat na protizánětlivé léky,

• jiný na léky ovlivňující metabolismus mitochondrií,

• někdo jiný na intervence zaměřené na vazivové tkáně.

To vše ukazuje, že jednotná „pyramida výživy“ a doporučení pro všechny nemohou fungovat.

Je to konec dietních neúspěchů?

Zatím ne. Výzkum je teprve v rané fázi. Stále neexistují klinické testy, které by určily, do jakého „tukového typu“ daný pacient patří. Ale směr je jasný – od stigmatizace a paušálního přístupu k cílené a pochopitelné léčbě.

Lékaři budou možná v budoucnu předepisovat nejen kalorický deficit, ale také genovou analýzu tukové tkáně. A dietologové začnou přemýšlet nad tím, jak konkrétní živiny ovlivňují konkrétní buněčné mechanismy.

Shrnutí

• Nový výzkum ukazuje, že obezita není jednotný stav, ale biologicky rozmanitý jev.

• Tukové buňky lidí se stejným BMI se mohou výrazně lišit v genetické aktivitě.

• Bylo identifikováno až 11 podtypů obezity – některé zánětlivé, jiné metabolické, jiné strukturální.

• Léčba obezity by se v budoucnu měla řídit biologickým profilem tukové tkáně, ne jen váhou.

• Tento přístup by mohl zvýšit účinnost léčby a snížit stigma, kterému lidé s obezitou čelí.