Střevo a mozek — propojení, o kterém víc mluvíme

Už řadu let si vědci všimnou, že u pacientů s Parkinsonem bývají trávicí obtíže — zácpa, změny střevních návyků, někdy i narušená bariéra střevní sliznice. Tyto příznaky často předcházejí klasickým neurologickým symptomům o mnoho let. Tento fenomén se dnes vysvětluje fungováním takzvané Střevně‑mozková osa (gut–brain axis) — komunikace mezi střevy, imunitou, nervovým systémem a mozkem.

Nová japonsko-mezinárodní studie analyzovala vzorky stolice od 94 pacientů s Parkinsonovou chorobou a 73 zdravých kontrol. Ve srovnání s kontrolami měly osoby s Parkinsonem výrazně nižší zastoupení bakterií, které podle genomických dat umějí syntetizovat riboflavin (B2) a biotin (B7). Tato zjištění byla navíc konzistentní i při porovnání dat ze studií z USA, Německa, Číny nebo Tchaj-wanu — ačkoli samotné bakteriální skupiny se geograficky lišily.

Proč nedostatek B-vitamínů může být klíč

Riboflavin a biotin nejsou jen další vitamíny v řadě — hrají zásadní roli v metabolických procesech organismu. V kontextu střev to znamená podporu produkce mastných kyselin s krátkým řetězcem (SCFA) a polyaminů — látky, které přispívají ke zdraví střevní sliznice, k její imunitní a bariérové funkci.

Když se jejich množství sníží, sliznice se může narušit — střevo je „propustnější“ a může propouštět toxiny a bakterie, které spouštějí zánět. V takovém prostředí se podle autorů studie může urychlit hromadění α-synukleinu — proteinu, jehož agregáty se v mozku spojují s poškozením nervových buněk typickým pro Parkinsona.

Zjednodušeně: změna mikrobiomu → snížená tvorba B-vitamínů → oslabená střevní bariéra → zánět a toxické signály → hromadění patologické bílkoviny → neurodegenerace.

Jednoduchý recept — ale s velkým „možná“

Autoři studie odvážně navrhují, že suplementace riboflavinu a biotinu by mohla u části pacientů zpomalit průběh nemoci. Tato možnost je zvláště lákavá vzhledem k omezeným možnostem současné terapie — dnes léky hlavně zmírňují symptomy a nahrazují dopamin, ale chorobu nezastavují.

Navíc existují širší snahy o ovlivnění střevního mikrobiomu: od prebiotik a probiotik, přes dietní úpravy, až po transplantaci střevní mikrobioty (FMT) jako jednu z možných cest. Zdravější mikrobiom by mohl zmírnit záněty, obnovit produkci ochranných metabolitů a snížit riziko progresí.

Co víme a co je zatím spekulace

Je ale důležité říct, že doposud nejde o definitivní léčbu. Zásadní omezení studie spočívá v tom, že autoři sice identifikovali genetické předpoklady bakterií pro tvorbu B-vitamínů — to ale neznamená, že tyto vitamíny byly skutečně v orgánismech pacientů v nedostatku. Nezměřili koncentraci riboflavinu nebo biotinu v krvi či stolici, jen ukázali, že mikrobiom má menší kapacitu je vyrábět.

Někteří odborníci proto varují před unáhlenými závěry: jak upozorňuje neurolog Michael Okun, není jasné, zda nízká produkce vitamínů je skutečnou příčinou onemocnění, nebo jen jedním z mnoha spouštěčů, které se „sečtou“.

Navíc studie mikrobiomu a Parkinsona je složitá: složení střevních bakterií se liší člověk od člověka, navíc ovlivňuje strava, léky, genetika, věk… Jak upozorňuje přehledová studie z roku 2022, hranice mezi korelací a kauzalitou je stále tenká a „terapie střevem“ je sice nadějná, ale stále experimentální.

Co to znamená pro pacienty — a pro budoucnost

Zjištění signalizuje posun paradigmatu: Parkinson už nemusí být jen nemoc mozku, ale komplexní porucha „ose střev – mozek“. Pokud se prokáže, že mikrobiom skutečně hraje zásadní roli, otevírá to dveře k preventivnímu přístupu — cílená výživa, úprava mikrobiomu, včasné doplňky…

Pro pacienty by to znamenalo nemalé uvolnění: místo hledání další pilulky na mozek by mohli lékaři začít uvažovat o relativně levných a neinvazivních metodách — dietě, doplňcích, probiotikách nebo úpravě životního stylu.

Pro výzkumníky je tu zase nová výzva: ověřit, u kterých pacientů a kdy doplnění vitamínů skutečně něco znamená; testovat, jaký způsob úpravy mikrobiomu je bezpečný a efektivní; pochopit, proč některé lidské střevní mikrobiomy jsou náchylné ke ztrátě vitamin-produkujících bakterií.

A taky znovu pomyslet na širší perspektivu: chronické nemoci mozku nemusí být vždy řešením v mozku — někdy je potřeba sáhnout do střeva, mikrobiomu, životního stylu.

Opatrný optimismus

Objev vědců z Japonska a mezinárodního týmu naznačuje, že za Parkinsonovou nemocí může stát víc než genetika a stáří. Může to být i proměna v mikrobiomu, která oslabí přirozenou ochranu střev a spustí řetězec událostí vedoucích k degeneraci mozku. A pokud je to tak — jednoduchý doplněk B-vitamínů by mohl být jedním z nástrojů, jak desetitisícům lidí prodloužit kvalitu života.

Ale je ještě moc brzo na to, abychom slavili. Věda potřebuje opakovat studie, měřit konkrétní hladiny vitamínů, zkoušet dlouhodobé dopady. Pokud se ale i část těchto hypotéz potvrdí, může jít o jeden z nejzásadnějších posunů v chápání a léčbě Parkinsonovy choroby za poslední desetiletí.