V nové studii zveřejněné v roce 2025 vědci z University of Leipzig a Shandong University prokázali, že receptor GPR133 (také známý jako ADGRD1) hraje zásadní roli v regulaci kostní denzity prostřednictvím buněk, které tvoří kost — tzv. osteoblastů. 

Když vědci deaktivovali gen pro GPR133 u laboratorních myší, zvířata vykazovala slabé kosti podobné těm, které běžně kosti lidí s osteoporózou trpí. Naopak když receptor aktivovali pomocí molekuly AP503, došlo k výraznému zesílení kostní tvorby a ke zvýšení pevnosti kostí. 

AP503 v experimentech fungoval jako jakýsi biologický „spínač“, který nastartoval osteoblasty k větší aktivitě. Zároveň experimenty prokázaly, že efekt lze ještě umocnit kombinací s fyzickou aktivitou. 

Tento objev je zvlášť významný proto, že dosavadní léčby osteoporózy dokázaly sice zpomalit úbytek kosti, ale nikoli dokázat jeho kompletní obnovu. Často navíc přinášely vedlejší účinky nebo s časem slábly. 

„Použitím látky AP503 — která byla nedávno identifikována počítačovým screeningem jako stimulátor GPR133 — jsme dokázali významně zvýšit sílu kostí jak u zdravých, tak u osteoporotických myší,“ uvedla biochemička z University of Leipzig Ines Liebscher. 

Podle autorů studie by budoucí terapie zaměřené na aktivaci GPR133 mohly sloužit nejen k udržení zdravých kostí, ale také k regeneraci kostní hmoty u lidí, kteří již osteoporózou trpí — například u žen po menopauze. 

Mechanismus působení je poměrně elegantní: aktivovaný receptor spouští signál, který zvyšuje aktivitu osteoblastů (buněk tvořících kost) a zároveň snižuje aktivitu osteoklastů (buněk kost odbourávajících). Výsledkem jsou silnější, hustší a odolnější kosti. 

Zajímavé je, že tento biologický „spínač“ v sobě může nést potenciál i pro ostatní generace — to znamená, že „posílit si“ kosti by mohli nejen lidé s osteoporózou, ale prakticky kdokoliv, kdo chce mít kosti zdravé a odolné. 

Výzkum rovněž staví na dřívějších objevech: třeba hormon CCN3 (též nazývaný MBH – Maternal Brain Hormone), objevený v laboratořích UC San Francisco a UC Davis Health, který u myší rovněž zvyšuje kostní hustotu a sílu a napomáhá hojení zlomenin. 

Tyto objevné směry zdůrazňují, že naše tělo si s opravou kostí dokáže poradit — jen je třeba správně „stáhnout za páku“. Zatímco CCN3 představuje biologický stimulační signál, GPR133 + AP503 cílí na širší, možná univerzálnější mechanismus.

Samozřejmě — je důležité zdůraznit, že dosavadní výsledky byly získány na zvířecím modelu. To znamená, že zatím nevíme, jak dobře bude fungovat u lidí. Navíc zbývá vyřešit řadu otázek: bezpečnost, dávkování, dlouhodobé účinky nebo to, zda budou účinky stejně silné u starších lidí či při chronických onemocněních.

Nicméně podle vědců je GPR133 jedním z nejslibnějších nových cílů pro budoucí léčbu osteoporózy i pro obecné posílení kostního systému. Jak upozorňuje molekulární bioložka Juliane Lehmann, tento receptor má díky svému účinku „velký potenciál pro medicínské aplikace v populaci stárnoucích“. 

Jestli se tato terapie podaří přenést i do humánní medicíny — a to bez závažných vedlejších účinků — mohlo by to znamenat zásadní posun. Oslabené kosti by už nemusely být odsouzeny k trvalému úbytku a riziko zlomenin by se významně snížilo.

Objev "kostního spínače" je připomínkou, že někdy největší pokroky přicházejí zcela nečekaně — a že tělo má často větší regenerační schopnosti, než si dokážeme představit.