V lidské reprodukci se vždy uvažovalo, že spermie soupeří rovnoměrně a pouze náhodné mutace jsou rozdělovány podle pravděpodobnosti. Přítomnost „sobeckých spermií“ (selfish sperm) přináší jiný pohled: určité mutované varianty mohou mít selekční výhodu v rámci spermatogenní linie a pomoci těmto spermiím překonávat jiné — i když nesou riziko pro potomstvo. New Scientist upozorňuje, že u otců nad 40 let se riziko výskytu mutací způsobujících choroby zvyšuje exponenciálně a přičítá se i tomuto mechanismu.

Jednou z nejlépe studovaných mutací je ta v genu FGFR2, spojená se schématem nazývaným Apertův syndrom, a mutace v FGFR3 spojené s achondroplazií. Obě tyto mutace vykazují charakteristiky, které by mohly zvýšit proliferaci senitních spermií během spermatogeneze — tedy selektivní výhodu v produkci spermií mutací oproti normálním spermiím.

V publikaci Selfish Spermatogonial Selection: Causes and Consequences for Human Health and Disease autoři Popiolek a Goriely shrnují, že takové mutace se mohou v zárodečné linii akumulovat — čím starší je muž, tím déle existovala příležitost pro rozvoj těchto mutací. To přispívá k vyšší frekvenci de novo mutací u dětí narozených starším otcům.

Logika zaznívá následovně: spermie, které nesou mutaci umožňující rychlejší dělení nebo větší přežití v zárodečné tkáni, budou mít výhodu při soutěži o ovulaci — i když samotná mutace může mít negativní účinek u potomků.

Podle New Scientist studie uvádějí, že u otců starších 45 let je riziko vzniku nových mutací u dětí vyšší o desítky procent v porovnání s mladšími muži — a mechanismus „sebestředných spermií“ je pravděpodobný doplňující faktor.

Tento jev přináší komplexní dilema: je to evoluční strategie samotné zárodečné linie spermií, nikoli celek organismu. Zatímco mutovaná sperma „vyhraje“ v rámci muže, potomek, který takové spermie využije, může nést dědičné riziko.

To vše představuje i morální a reprodukční otázky — měli by být muži informováni o vyšším riziku u potomků s věkem? A lze tento mechanismus nějakým způsobem kontrolovat?

V rámci výzkumu je důležité, že „sobecké spermie“ nejsou mutace, které nutně dominují bez omezení — je třeba, aby mutace nebyla příliš destruktivní v raných stadiích embrya, jinak by zanikla. Klíčová je rovnováha mezi selekční výhodou v zárodečné tkáni a minimálním poškozením embriogeneze.

Vědci navrhují, že budoucí genetická screeningová technika by mohla umožnit detekci takových mutací v spermiích jednotlivce před oplodněním — podobně jako se dnes dělá screening embryí při IVF. To by mohlo pomoci snížit riziko dědičných onemocnění.

Pozoruhodné je, že podobné jevy jsme pozorovali i u jiných druhů — u hlodavců nebo u mušek, kde mutace v zárodečné linii vykazovaly sémantiku „výhody pro gametu, ne pro jedince“. Lidský výzkum těchto mechanismů je ale mnohem složitější kvůli etickým a praktickým omezením.