Lidský mozek je neuvěřitelně složité organizační a řídící centrum nervové soustavy. Má až 86 miliard neuronů (nervových buněk) s vícenásobným připojením ve všech možných směrech. Není divu, že dodnes nechápeme, jak tahle síť funguje.

Obrovská buněčná síť nám umožňuje mít mysl, vědomí a také – paměť, díky které můžeme ukládat, vyhledávat a používat informace získané v průběhu života.

Objevili klíč k paměti

Naše vzpomínky se vytvářejí v hipokampu, což je střední část spánkového laloku. Jeden je umístěn v pravé, druhý v levé mozkové hemisféře.

Vznik vzpomínek je složitý proces, který závisí na přesné souhře mezi neurony, neurotransmitery (chemikáliemi přenášejícími vzruchy), receptory (bílkovinami spouštějícími odezvu buněk) a enzymy (bílkovinami řídícími biochemii organismu).

Výzkumníci z Lékařské fakulty Kalifornské univerzity ve městě Davisu teď významně přispěli k poznání mechanismu, kterým se vzpomínky ukládají v mozku.

Během výzkumu látek stojících za časnou ztrátou paměti a Alzheimerovou chorobou odhalili a popsali klíčový molekulární proces, který hraje hlavní roli při třídění vzpomínek. Zahrnuje genovou expresi v neuronech – postup, kterým je v genu uložená informace převedena na buněčnou strukturu nebo funkci.

„Podařilo se nám objevit skutečně fascinující mechanismus. Zjistili jsme, že enzym fosfodiesteráza PDE4D5drží klíč k expresi genů potřebných pro správné fungování naší paměti,“ cituje web Kalifornské univerzity v Davisu UC Davis vedoucího studie Janga Sianga.

Na stopě léčby Alzheimera

Studie Siangova týmu, publikovaná v magazínu Science Signaling, byla zaměřena na to, jak může narušení molekulárních mechanismů v srdci a mozku vést k srdeční zástavě nebo Alzheimerově chorobě. Toto neurodegenerativní onemocnění mozku se projevuje ztrátou nervových buněk v některých částech mozku a je nejčastějším typem demence.

Ve studii se autoři snažili pochopit složky, které jsou pro paměť důležité. Zaměřili se na receptory beta-2, které slouží k převodu signálu a které se nacházejí mimo jiné právě v hipokampu. Jsou tvořeny bílkovinnými látkami. Tyto látky musí být schopny odlišit správný signál pro určitou buňku.

Receptory beta-2 exportují enzym podporující naši schopnost učit se a také naši paměť. Důležitým krokem ke vzniku genové exprese spojené s pamětí je přitom napojení enzymu na skupinu fosfátů. Tento proces je řízen enzymem nazývaným kináza.

Ve výzkumu pracovali vědci s myšmi, geneticky upravenými tak, že jejich neurony nemohly při aktivaci receptorů sledovat normální signální dráhu. Podle očekávání tyto myši vykazovaly špatnou paměť týkající se prostoru a polohy.

Zmíněná paměťová dráha bývá u lidí narušena v raných stadiích Alzheimerovy choroby.

Když však myším s narušenou pamětí poskytli vědci lék známý jako inhibitor PDE4 (srovnatelný s enzymem PDE4D5, který by byl normálně exportován), schopnost myší učit se a uchovávat si vzpomínky, se výrazně zvýšila.

„Genová exprese tvoří základ paměti v mozku. Pokud nemáte genovou expresi, nemáte paměť,“ vysvětluje biolog Siang.

„Potřebujeme pochopit, co způsobuje zhoršení u nemocí, jakou je Alzheimerova choroba, abychom mohli najít zásahy, které pacientům umožní znovu získat paměťové schopnosti nebo zpomalit postup onemocnění. A tato studie naznačuje možnosti inhibitorů PDE při záchraně paměti u pacientů s Alzheimerovou chorobou,“ upozorňuje hlavní autor studie.

Sing je přesvědčen, že v budoucnu najdeme způsob, jak Alzheimerovu chorobu vyléčit, nebo alespoň zpomalit její postup. Studie, kterou vedl, naznačuje, že inhibitory PDE by mohly pomoci zachránit mozek pacientů.