Důvody zhoršování paměti jsou přitom v případě Alzheimerovy choroby dobře známe. V mozku z nějakého důvodu vznikají klubka tau proteinů a beta amyloidní plaky, což vede k poškozování spojení mezi neurony. Proč přesně však tyto plaky vznikají, je stále předmětem výzkumu. Nová studie z Nového Mexika se tím však ani nezabývala - namísto toho se zaměřila na to, jak škodlivé tau proteiny z mozku eliminovat nehledě na příčiny rozvoje choroby.

Výzkumníci k tomu využili VLPs neboli nanočástice částice podobné virům (virus like particle(s)). Ty aplikovali na pokusné myši, jež byly specificky upravené tak, aby se u nich tau proteiny vyvíjely ve velkém množství. Tým s využitím VLPs předal imunitnímu systému myší informace, kterak vytvářet protilátky právě proti tau proteinům. Ty jinak tělo považuje za vlastní produkty tělu prospěšné. Myši následně nejenže vykazovaly menší míru tau proteinů v mozku, ale také lépe obstály v kognitivních testech.

VLPs nejsou nicméně nic moc nového - poprvé byly popsány již v roce 1968 a od té doby byly mnohokrát použity. Oproti "běžným" virům nejsou VLPs infekční (neobsahují žádný genetický materiál) a připomínají viry především po molekulární stránce. Aktuální vakcína samotná vznikla ve spolupráci s Davidem Peabodym a Brycem Chackerianem, který VLPs v minulosti využili i pro vývoj očkování proti žloutence typu B, viru dengue, lidskému papilomaviru a beta amyloidním proteinům. Poslední zmíněný neposeda je také projevem Alzheimerovy choroby.

Nabízí se tedy možnost zasahovat proti oběma proteinům a vyvinout tak univerzální vakcínu, která by dovedla Alzheimerovu chorobu eliminovat nebo alespoň výrazně potlačit. Před tím však bude nutné schválit i klinické testy na lidech. A to může ještě zabrat roky.

Společně proti Alzheimeru

Americká látka je nicméně jednom jednou z několika posledních novinek, které naznačují možný obrat v boji s Alzheimerovou chorobou. Ačkoliv se Alzheimer stal Achillovou patou řady farmaceutických studií v minulosti, v posledních třech letech nové výzkumné metody přece jenom o chorobě řekly řadu nového. A naznačily snad i možné nové prostředky boje s chorobou.

Především se díky práci s velkými daty podařilo identifikovat množinu pacientů, kteří byli na Alzheimera nejspíše imunní. Jednalo se sice o seniory, u nichž pitva po jejich smrti objevila amyloidní povlaky a tau proteiny, tedy patologické indikátory Alzheimera, avšak testy kognitivních schopností prováděné delší čas před smrtí neukazovaly na zhoršení paměti a mozkové činnosti. Jak přesně na rezistenci vůči projevům Alzheimera došlo, zatím nevíme. Zdá se však, že část mozků může disponovat specifickými proteiny, které zvyšují odolnost synapsí vůči plakům, popřípadě zajišťují ukládání plaků mimo synapse. Více snad poví další výzkum. 

Také víme více o tom, jak Alzheimer může vznikat. Lednová studie totiž poprvé odhalila souvislost se zánětem dásní a zvýšenou tvorbou amyloidních plaků. V mozku byly přímo objeveny bakterie P. gingivalis, které jsou původcem paradentózy. Neznamená to, že špatná péče o chrup je jedinou pravděpodobnou příčinou Alzheimerovy choroby. Genetika, prostředí a možná i další bakterie můžou stále hrát neméně významnou roli. Je však o něco jasnější, kde dále hledat. Teorie o infekčním původu choroby tak dostala novou munici. 

Řada z nejnovějších zjištění by nebyla možná bez nových nástrojů genové editace, které umožňují ověřovat význam jednotlivých genů a proteinů vylučovací metodou. Jiná zjištění by nebyla možná bez sběru velkého množství dat a jeho analýzy s pomocí strojového učení. A nakonec je zde i skutečnost, že předešlé neúspěchy ohledně boje s Alzheimerovou chorobou donutily vědeckou komunitu uvažovat nad nemocí jinými způsoby. Zdali tentokrát dojde na výraznější úspěch, samozřejmě jasné zatím není. Se zvyšující se délkou dožití však problém jménem Alzheimer bude jenom nabývat na významu - snad tedy dojde řešení spíše dříve nežli později.

Studie byla publikována v časopise NPJ Vaccines.