Poprvé se infekční teorie dostala do světel reflektorů před třemi lety. Neurobiolog Robert Moir přišel s teorií, podle níž by vznik amyloidních beta plaků v mozku mohl být neortodoxní imunitní reakcí na infekci. Jsou to právě amyloidní plaky spolu s neurofibrilárními klubky, které jsou považovány za hlavní průvodce Alzheimerovy choroby. Jak totiž tyto struktury v mozku začínají vznikat, začnou fyzicky přerušovat a zpomalovat komunikaci mezi neurony. Degradace mozku, potažmo i osobnosti jeho majitele, je tak nastartována ve své celé hrůze.

Proč přesně plaky a klubka vznikají, však dodnes není přesně známo. Výzkum léků proti Alzheimeru však v zásadě stagnuje - poslední lék byl schválen v roce 2003, netradiční náhled by tak mohl nést své ovoce. Moir se dočkal publikace dvou vlastních prací, které nahrávaly jeho teorii. Stále byl však spíše osamělým průkopníkem své vlastní hypotézy. 

Nyní má však konečně i spojence v čerstvé práci mikrobiologa Jana Potempy z Louisvillské univerzity. Tomu se totiž poprvé podařilo jasně spojit výskyt amyloid beta plaků s mozkovou infekcí, což Moirovi doslova přihrává na smeč.

Prokázaným původcem infekce je přitom bakterie Porphyromonas gingivalis, která jinak způsobuje v ústech zánět dásní také známý jako paradentóza. Zvýšená přítomnost bakterie v ústech byla při pozorování u myší spojena se vznikem plaků - a co více, podařilo se rovněž najít bakterii samotnou přímo v myším mozku.

Taktéž se podařilo korelovat hladinu bakterie s dvěma významnými markery choroby. A v neposlední řadě se podařilo najít látky vylučované identifikovanými bakteriemi v mozku zesnulých lidí, kteří nebyli diagnostikováni s Alzheimerem - to naznačuje, že látky u nich mohly později vést k rozvoji choroby, kdyby měly více času.

Není všem studiím konec

Leccos z nových důkaz Moirovi doslova hraje do karet. Znamená to ale, že jsme skutečně na stopě jedinému původci Alzheimera? Ne nutně.

I autoři studie sami jedním dechem dodávají, že míra důkazů pro původce nemoci v P. gingivalis stále není dostatečná. Faktem ostatně je, že dalším kandidátem na rozvoj Alzheimera je i Herpes virus - je tak možné, že patogenů, které můžou napadnout mozek, je vícero. Nesprávnou reakci imunitního systému vedoucí ke vzniku plaků, může spustit každý z nich separátně.

Přesto práce přináší nový úhel pohledu na chorobu, který může být překován ve funkční léčivo. Na práci se podílel tým startupu Cortexyme, který bude hledat látky, jež by mohly využívat nové poznatky pro eliminaci bakterií přímo v mozku, potažmo potlačit vznik plaků samotných.

V klinickém testování na lidech (po dobrých výsledcích u myší) je i potenciální další lék. Ten by mohl snížit bakteriální zátěž mozkové infekce P. gingivalis, a zároveň snížit produkci amyloidu-beta a neurozáněty. Zdali je tedy infekční teorie na správné stopě, či povede opět do slepé uličky, se snad ukáže poměrně brzy.

Faktem nicméně je, že známe celou řadu dalších negativním projevů imunitního systému včetně celého spektra autoimunitních chorob. Pokud by tedy také v případě Alzheimeru byl na vině (alespoň částečně) imunitní systém, nebylo by to poprvé. Infekce P. gingivalis má navíc prokázanou i celou řadu dalších negativních jevů včetně vyššího rizika infarktu. Také v tomto případě je tedy potenciální pachatel podezřelým ve více případech. 

"Léky, které se zaměřují na toxické proteiny bakterií, dosud prokázaly přínos pouze u myší," řekl ke studii vedoucí vědecký pracovník David Reynolds, "Avšak uvážíme-li, že poslední léčivo proti Alzheimerovi přišlo přes více než 15 lety, je důležité otestovat všechny nové přístupy."

Studie byla publikována v Cell.