Dostatečný spánek – v němž hraje roli pravidelnost a soustavnost, nejen délka samotná – plní důležitou roli v celé řadě tělesných funkcí. Spánek nás může částečně chránit před neurodegenerativními chorobami, a je pravděpodobně doslova kritický pro lidskou kognici jako takovou.

Již delší dobu ze statistik ale také vyplývá, že lidé s horším spánkem mají statisticky vyšší riziko onemocnění srdce a oběhového systému, zejména mají riziko vzniku kornatění tepen alias aterosklerózy. Nemusí to být tak překvapivé, po probdělé noci se řada z nás cítí jako zbitý pes.

Detailní náhled na souvislost cév a spánku přesto přinesl překvapení. Vědecký tým Massachusetts General Hospital vedený Cameronem McAlpinem se zaměřil přímo na buněčné mechanismy a to, jak je nedostatek spánku může narušit. Vědci si ke svému pozorování vybrali skupinu pokusných myší, u nichž genetickou modifikací zajistili vyšší riziko vzniku aterosklerózy. Následně u daných myší opakovaně přerušovali přirozený spánkový cyklus, a vytvořili tak podmínky simulující nedostatečný či přerušovaný spánek známý u lidí.

Výsledky zpočátku nebyly závratné – myši neměly odlišnou váhu, hladiny cholesterolu ani toleranci glukózy. To vše by přitom mohlo k srdečním problémům přispět. Pak se ale objevil nový nečekaný viník. Pokusné myši totiž měly v krvi mnohem větší množství arteriálního plaku, než by se vzhledem k jejich nízkotučné stravě hodilo. A to dokonce tak, že výsledky v horší průchodnosti cév byly znatelné na první pohled. zdroj: Harvard Medical School

Druhý úkol

Následné pokusy ukázaly, že myši s nedostatkem spánku mají řádově vyšší produkci kostní dřeně a protizánětlivých buněk. Spolu s tím se ukázalo, že rovněž disponují nízkou hladinou hormonu hypokretin, který hraje roli v regulaci REM fázi spánku a bdělosti. Hypokretin přitom vzniká v mozku v průběhu spánku samotného, nedostatek spánku tak vede i k jeho poklesu. Jak spolu obě věci souvisejí?

Ukázalo se, že hypokretin zřejmě hraje i sekundární roli v regulaci produkce imunitních buněk. Když vědci vytvořili sadu geneticky upravených myší, které produkovaly málo hypokretinu, výsledek byl stejný jako u myší s nedostatkem spánku. Tedy narušená produkce zánětlivých buněk, vyšší míra vzniku arteriálního plaku, a tak urychlená ateroskleróza. Je to vůbec poprvé, co se podařilo prokázat, že hypokretin, potažmo spánek, má tak významnou protizánětlivou úlohu.

"Zjistili jsme, že spánek pomáhá regulovat produkci kostní dřeně, a tak i protizánětlivých buněk. Ovlivňuje tím v součtu i zdraví krevních cév. Naopak narušení spánku narušuje i regulaci produkce zánětlivých buněk, což vede ke zvyšování cévního plaku a v součtu i srdečních chorob," říká Filip Swirski, jeden ze spoluautorů studie.

Ačkoliv práce jenom pozorovala biochemické příčiny již dříve známého statistického propojení mezi nedostatkem spánku a aterosklerózou, zjištění by mohlo snad vést k nějakému druhu léku pro lidi, kteří nemohou svůj nedostatek spánku řešit přirozeným zvolněním životního stylu. Lze si představit například hormonální suplementaci hypokretinu pro stabilizaci produkce imunitních buněk. Zdali to však bude funkčnější řešení, budou muset zjistit až jiné práce.

Celou současnou studii najdete v Nature.