Neznamená to nutně, že totéž platí o smrti. Známe však z přírody stále více organismů, které stárnou podstatně pomaleji či (na biochemické úrovni) skoro vůbec oproti lidem. Možná bychom se časem mohli cosi podobného naučit využívat i u lidí. 

Jak stárnou buňky

Vědci z University of Southern California pod vedením Nicka Grahama se zaměřili na buněčnou senescenci a zjistili víc o tom, jak funguje proces stárnutí na buněčné úrovni.

Senescentní buňky jsou, zjednodušeně řečeno, samy o sobě staré buňky, které ztratily schopnost dělení. Jejich hromadění v organismu se může podepsat na celé řadě degenerativních nemocí, které známe jako "příznaky stáří". Jak říká hlavní autor práce Alireza Delfarah, senescentní buňky jsou vlastně jakýsi opak buněk kmenových, jejichž potenciál pro regeneraci je naopak skoro neomezený.

Dělení buněk na kolorovaném skenu | zdroj: Profimedia

Senescence není jen negativní efekt, podobnou stopkou pro staré buňky se tělo chrání i před potenciálním vznikem nádorových buněk.

Ačkoliv se tak objevily terapie, které např. zbavují tělo přemíry senescentních buněk, pokud skutečně chceme navrhnout pokročilé metody léčby, musíme senescenci pochopit mnohem důkladněji. Najít její principy a naučit se využívat silné stránky po boku redukce stránek slabých.

Poznatek, co senescenci spouští, je v tomto ohledu klíčové. Grahamův tým odhalil, že senescentní buňky vlivem stárnutí přestanou vytvářet nukleotidy, tedy stavební bloky samotné DNA.

Když badatelé vzali mladé buňky a donutili je podobně zastavit produkci nukleotidů, dané buňky "zestárly" - staly se senescentní. To znamená, že produkce nukleotidů je pro buněčné mládí klíčová. Pokud bychom buňkám pomohli déle je vytvářet, mohli bychom udržet tělo i díle při zdraví.

Může to vypadat jako triviální objev, celá metodika práce je však precizní ukázkou mezioborové spolupráce i nových vědeckých metod. Jeden tým vědců Odhalení stran produkce nukleotidů vzniklo v zásadě díky krmení buněk stabilními izotopy, které dovolily stopovat produkované látky. Další tým pod vedením Scotta Frasera pak vyvinul metodu, která umožnila zpracovat nasbíraná data do 3D vzhledu buňky.

Titěrné buněčné procesy jsou tak malé, že sledování jejich projevů – či ještě lépe, změn jejich projevu – není nic snadného. Generaci nazpět by podobný výzkum byl prakticky nemožný. 

Nadějný postup

Až dosud byla senescence studována zejména na fibroplastech, tedy buňkách tvořících tkáňové pojivo, nová práce se však poprvé zaměřuje na epiteliální buňky tvořící lem orgánů - a také častý typ nádorových buněk. Zjištění by tak jednou pomohlo pomoci vzniku lepších způsobů léčby rakoviny i léků oddalujících stárnutí samotné.

Právě zde se očekává výrazný nárůst terapií – studie řešící stárnutí v posledních letech nabízejí sympatické výsledky, komerční aplikace oddálení stárnutí navíc slibuje pohádkové zisky. Během příští dekády se tak můžeme dočkat celé řady terapií bojujících více či méně efektivně proti tikání biologických hodinek.

Vnímat však výzkum jako dílčí krok k objevu "elixíru věrného mládí" je však poněkud předčasné a zavádějící. Ačkoli ti největší optimisté mezi vědci mluví o tom, že by rádi do konce století pomocí kombinace metod zatočili s přirozenou smrtí, momentálně by bylo úspěchem zlepšit kondici našich těl.

Vysněným cílem současných studií není ani tak věčný život, jako spíše důstojnější stáří. Vědci se dnes shodují, že významné prodloužení věku dožití by mohlo by vzdálené jednu až dvě dekády. Podle některých optimistů i méně.

Jenže co by nám to bylo platné, pokud naše těla začínají po šedesátce prudce ztrácet svou efektivitu? Žít do 120 let teoreticky znamená strávit téměř polovinu času v neefektivní schránce. Právě to se nynější práce snaží změnit.

Nehledě na komerční potenciál by navíc oddálení projevů věku neslo i benefity pro zdravotnictví obecně. To je dnes do značné míry řeší právě řadu chorob plynoucích z vysokého věku.

Studie byla publikována v časopise Journal of Biological Chemistry.